PEMBAHASAN SKENARIO 3
(PRIOR KONOWLEDGE + BRAINSTORMING)
J SESAK (SKENARIO 3)
Nama : Ahmad
Usia : 60 tahun
Jenis kelamin : pria
Anamnesis : - keluhan sesak napas 1 bulan lalu
- bisa tidur dengan 4 bantal yang ditumpuk
- berjalan sekitar 100 m à napas terengah-engah
RPD : - hipertensi sejak 7 tahun
- pernah mondok di ICCU karena ACS sekitar 1 tahun lalu
Px fisik : vital sign --> tensi 160/90 mmHg, nadi 126 x/menit, suhu 37,1 °C, RR 32 x/menit
Peningkatan JVP
Ictus cordis di SIC VI (3 cm lateral dari linea mid clavicula sinister)
Edema pitting simetris di ekstremitas inferior
Ditemukan orthopnea & paroxysmal nocturnal dyspnea
Px penunjang:- foto Ro --> CTR 70 %
- EKG --> LVH & RVH
- Darah rutin dan urin rutin normal
J NYARI MASALAH YUKK….
1. Apa yang dimaksud dyspneu, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, edema pitting, CTR?
2. Mengapa bisa terjadi sesak napas saat beraktivitas?
3. Mengapa tidur dengan 4 bantal yang ditumpuk yach?
4. Mengapa JVP bisa naik?
5. Ictus cordis di SIC VI 3 cm lateral linea mid clavicula sinister?Normal nggak ya?
6. Terus, kok ada edema pitting di ekstremitas inferior ya….
7. CTR?apaan tuh?
8. Cari masalah yang banyak lagi ya…….
J JAWABAN SEMENTARA DULU YEE….
1. Dyspneu à pernapasan yang sukar / sesak (Dorland)
Orthopnea à sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring
paroxysmal nocturnal dyspnea à episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur.
edema pitting à pembengkakan yang apabila ditekan akan menyebabkan lekukan yang bertahan untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan.
CTR à cardio thoracic ratio
2. Sesak napas, kalo dlihat secara anatomi, berarti ada 4 faktor yang bisa menyebabkan sesak napas, yaitu dari anatomi jalan napasnya, jaringan paru (alveoli), cardiovascular, dan dinding thorax. Keempat faktor ini mengambil peranan penting dalam respirasi.
a. Jalan napas
Kemungkinan adanya tumor, atau mukus yang banyak pada batuk kronis sehingga mukus ini akan menutupi/menyumbat jalan napas, atau pada penderita asma.
b. Jaringan paru (alveoli)
biasanya yang paling sering disebabkan adanya edema paru atau pada pleuranya terisi cairan/udara sehingga menyebabkan sesak napas.
c.Cardiovascular
Mungkin terjadinya dekomp cor, sehingga jantung nggak bisa memompa dengan baik
d. Dinding thorax
mungkin otot-otot yang berperan dalam sistem respirasi terganggu seperti terkena racun (curare), atau terlalu banyak timbunan CO₂ di paru (asidosis respiratorik)
Sesak nafas terjadi karena gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan intertestial. Hanya berjalan 100 meter saja napasnya sudah terengah-engah, ketidakefektifan pola nafas ini berhubungan dengan pengembangan paru yang tidak optimal, dan adanya kelebihan cairan di paru. Hal tersebut jugalah yang menyebabkan pak ahmad mengalami sesak napas sewaktu tidur (ortopnea). Bila tidur dengan posisi kepala yang hampir sejajar dengan badan, cairan yang ada diparu akan menutupi seluruh paru sehingga akan mengakibatkan sesak napas.
3. tidur dengan 4 bantal yang ditumpuk
sewaktu tidur pak Ahmad menggunakan 4 bantal karena dalam posisi kepala yang lebih tinggi dari badan tersebut tidak akan menyebabkan tertutupnya seluruh bagian paru oleh cairan dan memudahkan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. (Bashore TM, Granger CB, Hranitzky P, Patel MR. 2009).
4. Peningkatan JVP
Ditemukan peningkatan vena jugularis, pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut 45o. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 4 cm) dengan memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Adanya peningkatan tekanan vena jugularis dapat diperiksa dengan cara kepala pasien diletakkan pada bantal sekitar 45o, dengan leher fleksi dan pandangan lurus ke depan. Bila pasien berbaring sekitar 45°, maka pulsasi vena jugularis akan tampak tepat di atas clavicula. Bila denyut vena jugularis telah ditemukan, maka tentukan tinggi pulsasi di atas level atrial dan bentuk gelombang pulsasi vena jugularis. Karena tidak mungkin dapat melihat atrium kanan, maka dianggap sama dengan tinggi pulsasi vena jugularis di atas sudut manubriosternal. Tinggi sudut manubriosternal di atas mid-right atrium selalu konstan, walaupun pasien dalam keadaan berbaring, duduk atau berdiri. JVP yang normal adalah kurang dari 4 cm di atas sudut manubriosternal. (Sugeng dan Sitompul. 2003).
5. Ictus cordis di SIC VI 3 cm lateral linea mid clavicula sinister
Pada pemeriksaan fisik juga ditemukan ictus cordis terletak pada SIC VI, 2 cm di sebelah lateral linea mid clavicularis sinistra, hal tersebut menunjukkan adanya pembesaran jantung (kardiomegali) dan hipertrofi ventrikel karena normalnya ictus cordis terletak pada SIC V linea mid clavicularis sinistra. (Fathoni, Mochammad. 2007). Jika kardiomegali ditemukan, maka ictus cordis biasanya berubah lokasi dibawah SIC V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex.
6. CTR
Hasil dari pemeriksaan rontgen thorax didapatkan CTR (Cardio-Thorax Ratio) 70%. Dari hasil tersebut diketahui bahwa perbandingan antara cavum thorax dengan jantung (CTR) tidak normal (terjadi pembesaran jantung/kardiomegali). CTR dapat dihitung dengan rumus : a+b x 100 % c
dimana a = jarak terjauh jantung kanan
b = jarak terjauh jantung kiri
c = garis dari dinding thorax kanan ke kiri
Normalnya nilai CTR bila pada proyeksi PA = < 0,5 atau < 50%, sedangkan AP = < 0,56 atau < 56%.
7. EKG
Pada hasil EKG ditemukan tanda-tanda LVH dan RVH.
Ciri-ciri LVH (hipertrofi ventrikel kiri) pada EKG yaitu R di lead V6 + S di lead V1 =/> 35 mm
Ciri-ciri RVH (hipertrofi ventrikel kanan) pada EKG yaitu R/S di lead I <1, R/S di lead V1 > 1 dan S persistent di lead V6.
J Anatomi jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah depa (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antata kosta V dan VI dua jari dibawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba denyutan jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira – kira 250 – 300 gram. (Doenges, Marilynn E. dkk. 2000)
J Pemeriksaan fisik jantung
1. Inspeksi jantung
ü Bentuk prekordium à Pada umumnya kedua belah dada adalah simetris.
ü Iktus kordis à Tempat iktus kordis belum tentu dapat dilihat terutama pada orang gemuk. Dalam keadaan normal, dengan sikap duduk, tidur terlentang atau berdiri iktus terlihat di dalam ruangan interkostal V sisi kiri agak medial dari linea midclavicularis sinistra.
2. Denyut nadi pada dada
Bagian prekordium samping sternum dapat bergerak naik turun seirama dengan diastolic dan sistolik. Tanda ini terdapat pada ventrikel kanan yang membesar.
3. Denyutan vena
Vena yang tampak pada dada dan punggung tidak menunjukkan denyutan. Vena yang menunjukkan denyutan hanyalah vena jugularis interna dan eksterna.
4. Palpasi jantung
ü Pemeriksaan iktus kordis
Pada keadaan normal iktus kordis dapat teraba pada ruang interkostal kiri V, agak ke medial (2cm) dari linea midclavicularis.
ü Pemeriksaan getaran/thrill
Adanya getaran seringkali menunjukkan adanya kelainan katup bawaan atau penyakit jantung congenital.
ü Pemeriksaan gerakan trachea
Pada pemeriksan jantung. Trachea harus juga diperhatikan, karena anatomi trachea berhubungan dengan arkus aorta. Pada aneurisma aorta denyutan aorta menjalar ke trachea dan denyutan ini dapat teraba.
5. Perkusi jantung
ü Batas kiri jantung
Batas jantung sebelah kiri yang terletak disebelah cranial iktus, pada ruang interkostal letaknya lebih dekat dengan sternum daripada letak iktus iktus kordis ke sternum, kurang lebih di linea parasternalis kiri.
ü Batas kanan jantung
Batas bawah kanan jantung adalah di sekitar ruang interkostal III – IV kanan, di linea parasternalis kanan. Sedangkan batas atasnya di ruang interkostal kanan linea parasternalis kanan.
6. Auskultasi jantung
Pada auskultasi, selama beberapa pukulan jantung harus diusahakan untuk mendengarkan dan memeusatkan perhatian pada bunyi I, setelah ada kepastian barulah dipusatkan pada bunyi II. (Doenges, Marilynn E. dkk. 2000).
Gagal Jantung
1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001). Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan Oksigen dan nutrisi.
2. Etiologi
Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
a. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan curah jantung.
b. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
c. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium, penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
d. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik
3. Klasifikasi
Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Menurut New York Heart Association (Mansjoer, 2001) klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.
4. Patofisiologi
Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena
(Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi , dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.
Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diata s sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung. Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.
Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata - rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. De ngan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bika keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.
5. Manifestasi Klinis
Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal, dyspnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, edema pulmonal akut, penurunan curah jantung, gallop atrial (S3), gallop ventrikel (S4), crackles paru, disritmia, bunyi nafas mengi, pulsus alternans, pernafasan chey ne-stokes, bukti - bukti radiologi
tentang kongesti vaskuler pulmonal. Sedangkan untuk gagal j antung kanan antara lain curah jantung rendah, peningkatan JVP, edema, disritmia, S3 dan S4 ventrikel kanan, hiperesonan pada perkusi.
6. Diagnosis
Menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.
a. Kriteria mayor terdiri dari:
1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2) Peningkatan vena jugularis
3) Ronchi basah tidak nyaring
4) Kardiomegali
5) Edema paru akut
6) Irama derap S3
7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
Refluks hepatojugular
b. Kriteria minor terdiri dari:
1) Edema pergelangan kaki
2) Batuk malam hari
3) Dyspnea
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum
7) Takikardi (>120 x/ menit)
Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan.
7. Potensial Komplikasi
Menurut Brunner & Suddarth (2002) potensial komplikasi mencakup: syok kardiogenik, episode tromboemboli, efusi perikardium, dan tamponade perikardium.
8. Pemeriksaan penunjang
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:
a. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.
b. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/ struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
f. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
h. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis.
i. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif.
9. Penatalaksanaan
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure adalah:
a. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema dan aritmia.
2) Digitalisasi, digoksin, condilamid.
c. Menurunkan beban jantung
1) Menurunkan beban awal dengan:
a) Diit rendah garam
b) Diuretik: furosemid ditambah kalium
c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE), Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid.
2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.
GAGAL JANTUNG
Apakah gagal jantung itu?
Gagal jantung tidak berarti jantung berhenti bekerja. Tetapi, artinya bahwa tenaga pompa jantung menjadi lebih lemah daripada normal. Akibat gagal jantung, gerakan darah melewati jantung dan tubuh pada kecepatan yang lebih rendah, dan tekanan pada jantung meningkat. Sebagai akibatnya, jantung tidak dapat memompa cukup oksigen dan nutrisi sesuai kebutuhan tubuh. Ruang-ruang jantung merespon hal tersebut dengan meregang untuk mendapatkan lebih banyak darah untuk dipompa ke seluruh tubuh atau menjadi lebih kaku dan tebal. Ini akan membantu mempertahankan aliran darah untuk sementara, tetapi pada akhirnya dinding otot jantung menjadi lebih lemah dan tidak mampu memompa dengan kuat. Akibatnya, ginjal sering meresponnya dengan menyebabkan tubuh mempertahankan cairan (air) dan sodium. Jika cairan terkumpul di lengan, tungkai, pergelangan kaki, kaki, paru-paru atau organ lainnya, tubuh menjadi congesti, dan gagal jantung kongestif adalah istilah yang digunakan untuk kondisi ini.
Penyebab Gagal Jantung Kongestif
Banyak proses-proses penyakit dapat mengganggu efisiensi memompa dari jantung untuk menyebabkan gagal jantung kongestif. Di Amerika, penyebab-penyebab yang paling umum dari gagal jantung kongestif adalah:
- Penyakit arteri koroner. Yaitu suatu penyakit pada arteri-arteri yang mensuplai darah dan oksigen untuk jantung, menyebabkan penurunan aliran darah ke otot jantung. Jika arteri-arteri menjadi tersumbat atau sangat menyempit, jantung menjadi kelaparan akan oksigen dan nutrisi.
- Serangan jantung. Suatu serangan jantung dapat terjadi ketika suatu arteri koroner menjadi tersumbat secara tiba-tiba, menghentikan aliran darah ke otot jantung dan merusaknya. Semua atau sebagian otot jantung menjadi terputus dari suplai oksigen. Suatu serangan jantung dapat merusak otot jantung, menyebabkan area parut yang tidak berfungsi semestinya.
- Cardiomyopathy. Kerusakan otot jantung akibat hal selain masalah arteri dan aliran darah, seperti akibat infeksi, alkohol atau penyalahgunaan obat.
- Kondisi yang menyebabkan jantung bekerja melampaui batas kemampuan. Kondisi-kondisi termasuk tekanan darah tinggi (hipertensi), penyakit katup jantung, penyakit thyroid, penyakit ginjal, diabetes atau kelainan jantung yang ada sejak lahir dapat menyebabkan gagal jantung. Selain itu, gagal jantung dapat terjadi jika beberapa penyakit atau kondisi tersebut muncul bersamaan.
Penyebab-penyebab yang kurang umum termasuk infeksi-infeksi virus dari kekakuan otot jantung, penyakit-penyakit tiroid, penyakit-penyakit irama jantung, dan banyak lain-lainnya. Harus juga dicatat bahwa pada pasien-pasien dengan penyakit jantung yang mendasarinya, meminum obat-obat tertentu dapat menjurus pada perkembangan atau perburukan dari gagal jantung kongestif. Ini terutama benar untuk obat-obat yang dapat menyebabkan penahanan sodium atau mempengaruhi kekuatan dari otot jantung. Contoh-contoh dari obat-obat seperti itu adalah obat-obat anti-peradangan nonsteroid yang umum digunakan (NSAIDs), yang termasuk ibuprofen (Motrin dan lain-lainnya) dan naproxen (Aleve dan lain-lainnya) serta steroid-steroid tertentu, beberapa obat diabetes, dan beberapa calcium channel blockers.
Gejala-Gejala Gagal Jantung Kongestif
Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individual-individual menurut sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada derajat kepadanya seluruh tubuh telah "mengkompensasi" untuk kelemahan otot jantung.
- Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara kelelahan adalah indikator yang sensitif dari kemungkinan gagal jantung kongestif yang mendasarinya, ia adalah jelas gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-pasien mungkin bahkan tidak merasakan pengurangan ini dan mereka mungkin tanpa sadar mengurangi aktivitas-aktivitas mereka untuk mengakomodasikan keterbatasan ini.
- Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung kongestif, pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki atau perut mungkin tercatat.
- Sebagai tambahan, cairan mungkin berakmulasi dalam paru-paru, dengan demikian menyebabkan sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan ketika berbaring rata. Pada beberapa kejadian-kejadian, pasien-pasien terbangun di malam hari, megap-megap untuk udara.
- Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus.
- Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang meningkat, terutama pada malam hari.
- Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang.
Anda mungkin tidak mempunyai gejala apa pun akibat gagal jantung, atau gejalanya ringan saja atau bisa juga berat. Gejala dapat menetap atau bisa datang dan pergi. Gejala-gejala gagal jantung berhubungan dengan perubahan yang terjadi pada jantung dan tubuh anda, dan mungkin bisa ringan sampai berat, tergantung seberapa lemah jantung anda. Gejala-gejala tersebut dapat berupa:
- Congesti paru. Cairan di dalam paru dapat menyebabkan nafas yang pendek saat olahraga atau kesulitan bernafas pada saat istirahat atau berbaring datar di tempat tidur. Congesti paru juga dapat menyebabkan batuk kering dan keras atau bunyi sesak nafas (wheezing)
- Retensi cairan. Kurangnya darah pada ginjal anda menyebabkan retensi air dan cairan, menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki, tungkai dan perut (disebut edema) dan penambahan berat badan. Geala ini dapat menyebabkan peningkatan keinginan untuk berkemih pada malam hari. Perut yang mengembung dapat menyebabkan penurunan nafsu makan dan mual.
- Pusing, keletihan dan kelemahan. Kurangnya darah di organ-organ utama dan otot menyebabkan perasaan lelah dan lemah. Kurangnya darah ke otak dapat menyebabkan pusing atau perasaan bingung.
Jika anda mempunyai gagal jantung, anda mungkin mempunyai satu atau semua gejala-gejala tersebut atau tidak mempunyai gejala sama sekali. Selain itu, gejala anda mungkin tidak berhubungan dengan seberapa lemah jantung anda; anda mungkin mempunyai banyak gejala tetapi fungsi jantung anda mungkin hanya sedikit melemah. Atau anda mungkin mempunyai kerusakan jantung yang lebih berat tetapi tidak mempunyai gejala.
Mendiagnosa Gagal Jantung Kongestif
Diagnosis dari gagal jantung kongestif adalah paling umum klinis yang berdasarkan pada pengetahuan dari sejarah medis yang bersangkutan dari pasien, pemeriksaan fisik yang hati-hati, dan tes-tes laboratorium yang dipilih.
Sejarah menyeluruh pasien mungkin menyingkap kehadiran dari satu atau lebih dari gejala-gejala gagal jantung kongestif yang digambarkan diatas. Sebagai tambahan, sejarah dari penyakit arteri koroner yang signifikan, serangan jantung sebelumnya, hipertensi, diabetes, atau penggunaan alkohol yang signifikan dapat menjadi petunjuk-petunjuk. Pemeriksaan fisik difokuskan pada pendeteksian kehadiran cairan ekstra dalam tubuh (suara-suara napas, pembengkakan kaki, atau vena-vena leher) serta pengkarakteristikan yang hati-hati kondisi dari jantung (nadi, ukuran jantung, suara-suara jantung, dan desiran-desiran atau murmurs).
Tes-tes diagnostik yang bermanfaat termasuk electrocardiogram (ECG) dan x-ray dada untuk menyelidiki kemungkinan serangan-serangan jantung sebelumnya, arrhythmia, pembesaran jantung, dan cairan didalam dan sekitar paru-paru. Mungkin tes diagnostik tunggal yang paling bermanfaat adalah echocardiogram, dimana ultrasound digunakan untuk mencitrakan (image) otot jantung, struktur-struktur klep, dan pola-pola aliran darah. Echocardiogram adalah sangat bermanfaat dalam mendiagnosa kelemahan otot jantung. Sebagai tambahan, tes dapat menyarankan kemungkinan penyebab-penyebab untuk kelemahan-kelemahan otot jantung (contohnya, serangan jantung sebelumnya, dan kelainan-kelainan klep yang parah). Hampir semua pasien-pasien padanya diagnosis dari gagal jantung kongestif dicurigai harus idealnya menjalankan echocardiography pada awal penilaian mereka. Studi-studi medis nuklir menilai kemampuan memompa keseluruhan dari jantung dan memeriksa kemungkinan dari aliran darah yang tidak cukup ke otot jantung. Kateterisasi jantung mengizinkan penggambaran (visualisasi) arteri-arteri ke jantung dengan angiography (menggunakan zat pewarna didalam pembuluh-pembuluh darah yang dapat dilihat menggunakan metode-metode x-ray). Selama kateterisasi tekanan didalam dan sekitar jantung dapat diukur dan performa (prestasi) jantung dinilai. Pada kasus-kasus yang jarang, biopsi dari jaringan jantung mungkin direkomendasikan untuk mendiagnosa penyakit-penyakit spesifik. Biopsi ini dapat seringkali dilaksanakan melalui penggunaan alat kateter khusus yang dimasukan kedalam vena dan dimaneuver kedalam sisi kanan jantung.
Tes diagnostik yang bermanfaat lainnya adalah tes darah yang disebut BNP atau tingkat brain natriuretic peptide. Tingkat ini dapat bervariasi dengan umur dan jenis kelamin namun secara khas meningkat dari gagal jantung dan dapat membantu dalam diagnosis, dan dapat bermanfaat dalam mengikuti respon pada perawatan dari gagal jantung kongestif.
Pilihan dari tes-tes tergantung pada setiap kasus pasien dan didasarkan pada diagnosa-diagnosa yang dicurigai.
Jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure atau gagal jantung kongestif. Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas. (www.tempo.com) Di Indonesia berdasarkan data dari RS Jantung Harapan Kita, peningkatan kasus ini dimulai pada 1997 dengan 248 kasus, kemudian melaju dengan cepat hingga mencapai puncak pada tahun 2000 dengan 532 kasus. Diperkirakan tahun ini juga akan terjadi peningkatan. Untuk itu, pihak RS telah mengantisipasi lonjakan kasus tersebut dengan membuka klinik khusus gagal jantung dan pelayanan One Day Care dengan system Nurse Base Care. Mengenai kematian akibat penyakit gagal jantung. Aulia yang juga Direktur RS tersebut, mengemukakan bahwa tahun lalu hanya 4,3% kematian yang terjadi. Jumlah yang kecil jika dibandingkan dengan insiden pada 1999 sejumlah 12,2%.
Sampai sekarang klasifikasi gagal jantung yang dikenal adalah klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), yaitu:
ü NYHA kelas I, para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejal-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.
ü NYHA kelas II, penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri dada.
ü NYHA kelas III, penderita penyakit dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.
ü NYHA kelas IV, penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.
Harapan Jangka Panjang Untuk Pasien-Pasien Dengan Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif umumnya adalah penyakit yang progresif dengan periode-periode dari stabilitas yang diberi tanda baca oleh perburukan-perburukan klinis secara episodik (kadang-kadang). Perjalanan penyakit pada pasien mana saja, bagaimanapun, adalah bervariasi dengan ekstrem. Faktor-faktor yang terlibat dalam menentukan harapan jangka panjang (prognosis) untuk pasien yang diberikan termasuk:
- sifat dasar dari penyakit jantung yang mendasarinya,
- respon pada obat-obat,
- derajat yang padanya sistim-sistim organ lain terlibat dan keparahan dari kondisi-kondisi lain yang menyertainya,
- gejala-gejala pasien dan derajat gangguan, dan
- faktor-faktor lain yang tetap dengan kurang baik dimengerti.
Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk mempengaruhi secara menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada gagal jantung kongestif umumnya adalah lebih menguntungkan daripada yang diamati 10 tahun yang lalu. Pada beberapa kasus-kasus, terutama ketika disfungsi otot jantung telah berkembang baru-baru ini, perbaikan secara spontan yang signifikan bukannya tidak biasa diamati, bahkan ke titik dimana fungsi jantung menjadi normal.
Hal yang penting pada gagal jantung kongestif adalah risiko gangguan-gangguan irama jantung (arrhythmias). Dari kematian-kematian yang terjadi pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif, kira-kira 50% berhubungan dengan gagal jantung yang profresif. Penting, setengahnya diperkirakan berhubungan dengan aritmia-aritmia yang serius. Kemajuan utama adalah penemuan bahwa penempatan yang bukan operasi dari cardioverter/defibrillators automatik yang dapat ditanamkan atau automatic implantable cardioverter/defibrillators (AICD) pada pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif yang parah (ditentukan oleh fraksi ejeksi atau ejection fraction dibawah 30%-35%) dapat secara signifikan memperbaiki kelangsungan hidup, dan telah menjadi standar dari perawatan pada kebanyakan pasien-pasien seperti ini. Area-Area Penelitian Baru Pada Gagal Jantung Kongestif
Meskipun dengan kemajuan-kemajuan yang signifikan dalam terapi obat untuk gagal jantung kongestif lebih dari 20 tahun yang lalu, banyak perkembangan-perkembangan yang menggairahkan berada dibawah studi yang aktif. Kelompok-kelompok baru dari obat-obat sedang diuji dalam percobaan-percobaan klinik, termasuk calcium sensitizing agents, vasopeptidase inhibitors, dan natriuretic peptides. Seperti kasusnya dengan ACE inhibitors dan beta-blockers, penggunaan potensial dari obat-obat ini didasarkan pada pertimbangan-pertimbangan teoritis yang telah berakibat dari pengertian yang meningkat dari proses-proses kedua-duanya yaitu gagal jantung yang mendasarinya dan yang berakibat darinya. Sebagai tambahan, terapi gen yang ditargetkan menuju gen-gen tertentu yang diperkirakan berkontribusi pada gagal jantung sedang diuji.
Perkembangan-perkembangan ini telah membenarkan optimisme yang belum pernah terjadi dalam merawat gagal jantung kongestif. Mayorotas dari pasien-pasien, dengan ukuran-ukuran gaya hidup yang tepat dan regimen-regimen medis, dapat memelihara gaya-gaya hidup yang aktif dan penuh arti. Batasan dari opsi-opsi perawatan telah diperkuat secara signifikan oleh obat-obat seperti ACE inhibitors dan beta-blockers. Di masa depan, kita pasti akan melihat tambahan dari lebih banyak dan sama kuatnya intervensi-intervensi.
