CHF (Congestive Heart failure)

CHF (Congestive Heart failure)

CHF merupakan suatu sindrom klinis yang complex yang dikarakteristikan dengan adanya perubahan struktur, fungsi, dan biologis yang menyebabkan kerusakan fungsi cor dan kongesti sirkulasi. Pada sindrom ini, kerusakan fungsi cor inadequate untuk menyeimbangkan dengan kebutuhan metabolism tubuh, sehingga perfusi ke organ dan jaringan turun (retensi cairan). Kebanyakan kasus gagal jantung merupakan hasil dari disfungsi sistolik yangmana karena kerusakan kontraktilitas ventrikel kiri. Sehingga bisa diambil kesimpulan, bahwa gagl jantung mengakibatkan insufisiensi cardiac output karena cardiac disfungsi.

  

Etiologi

• Di USA, CAD (Coronary Artery Disease)à penyebab lebih dari setengah kasus CHF

• Penyebab lainnya à cardiomyopati, hipertensi, heart disease, penyakit jantung valvular, dan penyakit jantung congenital

• Gagal jantung dapat di bedakan/diklasifikasikan dari berbagai hal à akut/kronis, sistolik/diastolic, bagian kanan/kiri, bagian depan/belakang, low/high output

•   Gagal jantung akut à tanda : dekompensasi cepat yang menyebabkan dyspnea, oedema akut pulmoner, atau retensi cairan.

• Gagal jantung kronik à tanda : kerusakan yang panjang meliputi dyspnea, usaha yang nggak dapat ditoleransi, retensi cairan.

• Gagal jantung kronik dengan akut eksaserbasi à yang biasa muncul klinisnya

• Gagal jantung sistolik à tanda : kerusakan kontraktilitas yang merupakan manifestasi dari LVEF (fraksi ejeksi ventrikel kiri)

•   Gagal jantung diastolik à tanda : LVEF yang berhubungan dengan relaksasi & pengisian ventrikel kiri yang abnormal, LVH, dan tekanan di dalam cor yang naik.

• Gagal jantung diastolik à terjadi dengan  penyakit jantung hipertensi, CAD, hipertrofi cardiomyopati, restriksi cardiomyopati, dan penyakit valvula aorta dengan/tanpa perpindahan valvula.

•   Gagal jantung bagian kiri à merupakan manifestasi dari usaha yang nggak dapat ditoleransi dan dyspnea.

•   Gagal jantung bagian kanan à tanda : retensi cairan, edema, asites

•   Penyebab2 gagal jantung kanan à gagal jantung bagian kiri, stenosis mitral, hipertensi pulmoner (primer/sekunder), corpulmonale dari penyakita obstruksi pulmoner kronik, penyakit valvula pulmonalis, panyakit valva tricuspid, infark ventrikel kanan, dan dysplasia aritmogenik ventrikel kanan. 

• Biasanya low cardiac output  lebih sering terjadi daripada yang high cardiac output

• Yang menyebabkan high cardiac output à thyrotoxicosis, fistula arteriovena, kehamilan, penyakit Paget, anemia, dan beri-beri  

Patofisiologi

§  Faktor yang memberikan kontribusi pada sindrom gagal jantung ini adalah à struktur cor yang abnormal, perubahan hemodinamik, aktivasi neurohormonal.

a.       Perubahan hemodinamik (kontribusi dalam hal gejalanya)à tanda : low cardiac output (menyebabkan fatigue, usaha yang nggak bisa ditoleransi) dan tekanan di dalam cor yang tinggi (menyebabkan dyspnea dan edema perifer). Pasien dengan gagal jantung memiliki kapasitas untuk beraktivitas yang rendah karena adanya low cardiac output, dan aktivitas itu dapat menginduksi terjadinya hipertensif pulmoner.

b.      Abnormal neurohormonal terdiri atas : aktivasi sistem saraf simpatis, RAAS, menghasilkan vasopressin, peningkatan endotel, aktivasi sitokin proinflamasi, dan pengeluaran peptide natriuretik. Umumnya, keabnormalitasan neurohormonal akan menyebabkan vasokonstriksi, retensi sodium dan cairan, pertumbuhan dan remodeling cardiovascular. Neurohormon akan meningkat pada saat terjadi gagal jantung dan berhubungan dengan beratnya gagal jantung serta prognosisnya.

§  Disfungsi baroresptor member kontribusi dengan adanya aktivasi sistem saraf simpatis dan menghambat sistem saraf parasimpatis. Adanya katekolamin pada sirkulasi dapat menyebabkan takikardi poada saat istirahat, aritmia, toksisitas myosit, disfungsi reseptor β, dan menstimuli rennin-angiotensin.

§  Sistem rennin-angiotensin diaktifkan saat rennin dikeluarkan dari apparatus juxtaglomerulus ren oleh bebrapa rangsangan. Rennin bertindak sebagai substrat perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I. setelah berada di sirkulasi akan berubah menjadi angiotensin II. Angitensin II merupakan vasokonstriktor yang poten, yang merangsang rasa haus, pengeluaran aldosteron, dan retensi cairan serta sodium.

§  Vasopressin dikeluarkan oleh hipotalamus sekunder untuk baroresptor/merangsang osmosis dan menyebabkan vasokonstriksi (retensi cairan serta sodium).

§  Aksi dari sistem saraf simpatis, sistem rennin-angiotensin, dan vasopressin diseimbangkan oleh peptide natriuretik.

§  Hormone peptide natriuretik à dihasilkan oleh sel myosit cordan beraksi pada vascular serta ren. Efek fisiologisnya ialah à vasodilatasi, pengeluaran cairan dan sodium, modulasi neurohormonal.

§  Endotelin  à berasal dari berbegai sumber dari sistem cardiovascular. Endotelin merupakan vasokonstriktor dan factor pertumbuhan.

§  Sitokin proinflamasi, TNF à dihasilkan oleh makrofag, dan dapat menyebabkan kakeksia cor, usaha yang nggak bisa ditoleransi, dan apoptosis cor yang sudah mengalami kegagalan.

§  Konsekuensi dengan adanya kerusakan pada myocard, cor mengkompensasi dengan stroke volume yang rendah. Remodeling à hipertrofi, dilatasi, ruang ventrikel kiri berubah bentuk agak spheris (yang menyebabkan peningkatan stress dinding, regurgitasi mitral, dan penurunan inotropik).

    

Diastolic Failure

§  Sistolik disfx à kerusakan kontraktilitasnya

§  Diastolic disfx à kerusakan relaksasinya à LVEF normal tapi pengisian ventrikel mengalami gangguan (stiff-heart syndrome)

§  Kadang menyebabkan LVH à ukuran kavitas ventrikel kiri << à cor secara keseluruhan tidak mengalami pembesaran yang signifikan.

§  Diastolic disfx à biasanya dengan HT, penyakit jantung iskemik, kardiomyopati hipertrofi, kardiomyopati restriktif (termasuk penyakit infiltratif), & penyakit katub aortic

§  Ecocardiografi à tes yang penting untuk mengetahui LVEF & pola pengisian diastolic

§  Secara hemodinamik à adanya peningkatan tekanan intracardiac.

§  Tujuan tx à melegakan kongestif, memperkuat relaksasi, mengurangi hipertrofi, menurunkan iskemik.

Gambaran  Klinis

§  Gejala CHF à low cardiac output / peningkatan tekanan intracardiac

§  Manifestasi umum à sedikit bernapas, fatigue, effort intolerance, retensi cairan.

§  Gejala respirasi à dyspnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, batuk, wheezing, respiratory distress.

§  Manifestasi abdomen à weugt gain, retensi cairan,  bloating, early satiety, anorexia, BB turun, nyeri pada kuadran kanan atas, nausea, vomitus.

§  NYHA :    a. kelas I à tidak ada batasan aktivitas fisik, tidak ada dyspnea/fatigue dengan aktivitas fisik yang biasa.

b.   Kelas II à ada batasan aktivitas fisik yang ringan, ada dyspnea/fatigue pada aktivitas fisik biasa. Tidak ada gejala saat istirahat.

c.    Kelas III à ada batasan aktivitas yang nyata, aktivitas fisik yang kurang dari biasa menyebabkan munculnya gejala. Tidak ada gejala saat istirahat.

Kelas IV à ada gejala saat istirahat & dengan aktivitas yang sederhana