CHF (Congestive
Heart failure)
CHF merupakan suatu sindrom klinis yang complex yang dikarakteristikan
dengan adanya perubahan struktur, fungsi, dan biologis yang menyebabkan kerusakan
fungsi cor dan kongesti sirkulasi. Pada sindrom ini, kerusakan fungsi cor
inadequate untuk menyeimbangkan dengan kebutuhan metabolism tubuh, sehingga
perfusi ke organ dan jaringan turun (retensi cairan). Kebanyakan kasus gagal
jantung merupakan hasil dari disfungsi sistolik yangmana karena kerusakan
kontraktilitas ventrikel kiri. Sehingga bisa diambil kesimpulan, bahwa gagl
jantung mengakibatkan insufisiensi cardiac output karena cardiac disfungsi.
Etiologi
- Di USA, CAD (Coronary Artery Disease)à penyebab lebih dari setengah kasus CHF
- Penyebab lainnya à cardiomyopati, hipertensi, heart disease, penyakit jantung valvular, dan penyakit jantung congenital
- Gagal jantung dapat di bedakan/diklasifikasikan dari berbagai hal à akut/kronis, sistolik/diastolic, bagian kanan/kiri, bagian depan/belakang, low/high output
- Gagal jantung akut à tanda : dekompensasi cepat yang menyebabkan dyspnea, oedema akut pulmoner, atau retensi cairan.
- Gagal jantung kronik à tanda : kerusakan yang panjang meliputi dyspnea, usaha yang nggak dapat ditoleransi, retensi cairan.
- Gagal jantung kronik dengan akut eksaserbasi à yang biasa muncul klinisnya
- Gagal jantung sistolik à tanda : kerusakan kontraktilitas yang merupakan manifestasi dari LVEF (fraksi ejeksi ventrikel kiri)
- Gagal jantung diastolik à tanda : LVEF yang berhubungan dengan relaksasi & pengisian ventrikel kiri yang abnormal, LVH, dan tekanan di dalam cor yang naik.
- Gagal jantung diastolik à terjadi dengan penyakit jantung hipertensi, CAD, hipertrofi cardiomyopati, restriksi cardiomyopati, dan penyakit valvula aorta dengan/tanpa perpindahan valvula.
- Gagal jantung bagian kiri à merupakan manifestasi dari usaha yang nggak dapat ditoleransi dan dyspnea.
- Gagal jantung bagian kanan à tanda : retensi cairan, edema, asites
- Penyebab2 gagal jantung kanan à gagal jantung bagian kiri, stenosis mitral, hipertensi pulmoner (primer/sekunder), corpulmonale dari penyakita obstruksi pulmoner kronik, penyakit valvula pulmonalis, panyakit valva tricuspid, infark ventrikel kanan, dan dysplasia aritmogenik ventrikel kanan.
- Biasanya low cardiac output lebih sering terjadi daripada yang high cardiac output
- Yang menyebabkan high cardiac output à thyrotoxicosis, fistula arteriovena, kehamilan, penyakit Paget, anemia, dan beri-beri
§
Faktor yang memberikan kontribusi pada sindrom
gagal jantung ini adalah à struktur cor yang abnormal, perubahan hemodinamik,
aktivasi neurohormonal.
a.
Perubahan hemodinamik (kontribusi dalam hal gejalanya)à
tanda : low cardiac output (menyebabkan fatigue, usaha yang nggak bisa
ditoleransi) dan tekanan di dalam cor yang tinggi (menyebabkan dyspnea dan
edema perifer). Pasien dengan gagal jantung memiliki kapasitas untuk
beraktivitas yang rendah karena adanya low cardiac output, dan aktivitas itu
dapat menginduksi terjadinya hipertensif pulmoner.
b.
Abnormal neurohormonal terdiri atas : aktivasi sistem
saraf simpatis, RAAS, menghasilkan vasopressin, peningkatan endotel, aktivasi
sitokin proinflamasi, dan pengeluaran peptide natriuretik. Umumnya,
keabnormalitasan neurohormonal akan menyebabkan vasokonstriksi, retensi sodium
dan cairan, pertumbuhan dan remodeling cardiovascular. Neurohormon akan
meningkat pada saat terjadi gagal jantung dan berhubungan dengan beratnya gagal
jantung serta prognosisnya.
§
Disfungsi baroresptor member kontribusi dengan
adanya aktivasi sistem saraf simpatis dan menghambat sistem saraf parasimpatis.
Adanya katekolamin pada sirkulasi dapat menyebabkan takikardi poada saat
istirahat, aritmia, toksisitas myosit, disfungsi reseptor β, dan menstimuli
rennin-angiotensin.
§
Sistem rennin-angiotensin diaktifkan saat rennin
dikeluarkan dari apparatus juxtaglomerulus ren oleh bebrapa rangsangan. Rennin
bertindak sebagai substrat perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I.
setelah berada di sirkulasi akan berubah menjadi angiotensin II. Angitensin II
merupakan vasokonstriktor yang poten, yang merangsang rasa haus, pengeluaran
aldosteron, dan retensi cairan serta sodium.
§
Vasopressin dikeluarkan oleh hipotalamus
sekunder untuk baroresptor/merangsang osmosis dan menyebabkan vasokonstriksi
(retensi cairan serta sodium).
§
Aksi dari sistem saraf simpatis, sistem
rennin-angiotensin, dan vasopressin diseimbangkan oleh peptide natriuretik.
§
Hormone peptide natriuretik à
dihasilkan oleh sel myosit cordan beraksi pada vascular serta ren. Efek
fisiologisnya ialah à vasodilatasi, pengeluaran cairan dan sodium,
modulasi neurohormonal.
§
Endotelin
à
berasal dari berbegai sumber dari sistem cardiovascular. Endotelin merupakan
vasokonstriktor dan factor pertumbuhan.
§
Sitokin proinflamasi, TNF à
dihasilkan oleh makrofag, dan dapat menyebabkan kakeksia cor, usaha yang nggak
bisa ditoleransi, dan apoptosis cor yang sudah mengalami kegagalan.
§
Konsekuensi dengan adanya kerusakan pada
myocard, cor mengkompensasi dengan stroke volume yang rendah. Remodeling à
hipertrofi, dilatasi, ruang ventrikel kiri berubah bentuk agak spheris (yang
menyebabkan peningkatan stress dinding, regurgitasi mitral, dan penurunan
inotropik).
Diastolic Failure
§ Sistolik
disfx à
kerusakan kontraktilitasnya
§ Diastolic
disfx à
kerusakan relaksasinya à LVEF normal tapi pengisian ventrikel mengalami
gangguan (stiff-heart syndrome)
§ Kadang
menyebabkan LVH à
ukuran kavitas ventrikel kiri << à cor secara keseluruhan
tidak mengalami pembesaran yang signifikan.
§ Diastolic
disfx à
biasanya dengan HT, penyakit jantung iskemik, kardiomyopati hipertrofi,
kardiomyopati restriktif (termasuk penyakit infiltratif), & penyakit katub
aortic
§ Ecocardiografi
à
tes yang penting untuk mengetahui LVEF & pola pengisian diastolic
§ Secara
hemodinamik à
adanya peningkatan tekanan intracardiac.
§ Tujuan
tx à
melegakan kongestif, memperkuat relaksasi, mengurangi hipertrofi, menurunkan
iskemik.
Gambaran Klinis
§
Gejala CHF à low cardiac output /
peningkatan tekanan intracardiac
§
Manifestasi umum à sedikit bernapas,
fatigue, effort intolerance, retensi cairan.
§
Gejala respirasi à dyspnea, orthopnea,
paroxysmal nocturnal dyspnea, batuk, wheezing, respiratory distress.
§
Manifestasi abdomen à weugt gain, retensi
cairan, bloating, early satiety,
anorexia, BB turun, nyeri pada kuadran kanan atas, nausea, vomitus.
§
NYHA : a.
kelas I à
tidak ada batasan aktivitas fisik, tidak ada dyspnea/fatigue dengan aktivitas
fisik yang biasa.
b.
Kelas II à ada batasan aktivitas fisik yang ringan, ada
dyspnea/fatigue pada aktivitas fisik biasa. Tidak ada gejala saat istirahat.
c.
Kelas III à ada batasan aktivitas
yang nyata, aktivitas fisik yang kurang dari biasa menyebabkan munculnya
gejala. Tidak ada gejala saat istirahat.
Kelas IV à ada gejala saat
istirahat & dengan aktivitas yang sederhana
